夏天防暑降溫宣傳社區黑板報
病因
對高溫環境適應不充分是致病的主要原因。在大氣溫度升高(>32℃)、溼度較大(>60%)和無風的環境中，長時間工作或強體力勞動，又無充分防暑降溫措施時，缺乏對高熱環境適應者易發生熱射病。易發因素包括：①環境溫度過高 人體由外界環境獲取熱量。②人體產熱增加 如從事重體力勞動、發熱、甲狀腺功能亢進和應用某些藥物(苯丙胺)。③散熱障礙 如溼度較大、過度肥胖或穿透氣不良的衣服等。④汗腺功能障礙 見於系統硬化病、廣泛皮膚燒傷後瘢痕形成或先天性汗腺缺乏症等患者。
臨牀表現
熱射病是一種致命性急症，以高溫和意識障礙爲特徵。起病前往往有頭痛、眩暈和乏力。早期受影響的器官依次爲腦、肝、腎和心臟。根據發病時患者所處的狀態和發病機制，臨牀上分爲兩種類型：勞力性和非勞力性(或典型性)熱射病。勞力性主要是在高溫環境下內源性產熱過多;非勞力性主要是在高溫環境下體溫調節功能障礙引起散熱減少。
1.勞力性熱射病
多在高溫、溼度大和無風天氣進行重體力勞動或劇烈體育運動時發病。患者多爲平素健康的年輕人，在從事重體力勞動或劇烈運動數小時後發病，約50%患者大量出汗，心率可達160～180次/分鐘，脈壓增大。此種患者可發生橫紋肌溶解、急性腎衰竭、肝衰竭、瀰漫性血管內凝血(DIC)或多器官功能衰竭，病死率較高。
2.非勞力性熱射病
在高溫環境下，多見於居住擁擠和通風不良的城市老年體衰居民。其他高危人羣包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏癱或截癱患者。表現皮膚乾熱和發紅，84%～100%病例無汗，直腸溫度常在41℃以上，最高可達46.5℃。病初表現行爲異常或癲癇發作，繼而出現譫妄、昏迷和瞳孔對稱縮小，嚴重者可出現低血壓、休克、心律失常和心力衰竭、肺水腫和腦水腫。約5%病例發生急性腎衰竭，可有輕、中度DIC，常在發病後24小時左右死亡。
檢查
可發現高鉀、高鈣，白細胞計數增多，血小板計數減少，肌酐、尿素氮、丙氨酸轉移酶(GPT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)增高，心電圖示心律失常和心肌損害。
診斷
根據易患人羣在高溫環境下，較長時間劇烈運動或勞動後出現相應的臨牀表現(體溫升高、暈厥或神志改變等)並排除其他疾病方可診斷。需與食物中毒、化學中毒、藥物中度相鑑別。
治療
患者應迅速轉移到陰涼通風處休息，飲用涼鹽水等飲料以補充鹽和水分的喪失。有周圍循環衰竭者應靜脈補給生理鹽水、葡萄糖溶液和氯化鉀。熱射病患者預後嚴重，死亡率高，倖存者可能留下永久性腦損傷，故需積極搶救。
1.體外降溫
旨在迅速降低深部體溫。脫去患者衣服，吹送涼風並噴以涼水或以涼溼牀單包裹全身。以冰水浸泡治療已不再推薦，因發生低血壓和寒戰的併發症較多。但如其他方法無法降溫時，亦可考慮此方法，但此時需要監測深部體溫，一旦低於38.5℃時需停止冰水降溫，以防體溫過低。
2.體內降溫
體外降溫無效者，用冰鹽水進行胃或直腸灌洗，也可用無菌生理鹽水進行腹膜腔灌洗或血液透析，或將自體血液體外冷卻後回輸體內降溫。
3.藥物降溫
氯丙嗪有調節體溫中樞的功能，擴張血管、鬆弛肌肉和降低氧耗的作用。患者出現寒戰時可應用氯丙嗪靜脈輸注，並同時監測血壓。
4.對症治療
昏迷患者容易發生肺部感染和褥瘡，須加強護理;提供必需的熱量和營養物質以促使患者恢復，保持呼吸道暢通，給予吸氧;積極糾正水、電解質紊亂，維持酸鹼平衡;補液速度不宜過快，以免促發心力衰竭，發生心力衰竭予以快速效應的洋地黃製劑;應用升壓藥糾正休克;甘露醇脫水防治腦水腫。激素對治療肺水腫、腦水腫等有一定療效，但計量過大易併發感染，並針對各種併發症採取相應的治療措施。
