秋季預防登革熱黑板報資料

導語：下面分享一些關於登革熱的黑板報資料，希望對大家有所幫助!

　　【預防登革熱黑板報資料】

　　登革熱的發病機制：

登革病毒經伊蚊叮咬進入人體後在毛細血管內皮細胞和單核-巨噬細胞系統內複製，然後進入血液循環，形成第一次病毒血症。定位於單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中的登革病毒繼續進行復制，再次釋入血流形成第二次病毒血症，並引起臨牀症狀與體徵。機體產生的抗登革病毒抗體與登革病毒形成免疫複合物，激活補體系統，導致血管的通透性增加，亦可導致血管水腫和破裂。登革病毒的複製可抑制骨髓中白細胞和血小板的再生，導致白細胞、血小板減少和出血傾向。

病理改變表現爲肝、腎、心和腦等器官的退行性變，出現心內膜、心包、胸膜、腹膜、胃腸黏膜、肌肉、皮膚及中樞神經系統不同程度的水腫和出血。皮疹活檢可見小血管內皮細胞腫脹、血管周圍水腫及單核細胞浸潤，瘀斑中有廣泛性血管外溢血。腦膜腦炎型患者可見蛛網膜下腔和腦實質竈性出血、腦水腫及腦軟化。重型患者可有肝小葉中央竈性壞死及淤膽，小葉性肺炎和間質性肺炎等。

　　關於登革熱的併發症：

1.急性血管內溶血 最爲常見，發生率約爲1%，多發生於紅細胞內葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(glucose-6-phosphatase dehydrogenase，G6PD)缺陷的患者。主要表現爲排醬油樣小便、貧血、氣促、心率加快，尿標本檢查無或僅有少量紅細胞而潛血試驗呈強陽性。值得注意的是當發生急性血管內溶血時，血液中G6PD含量可在正常範圍，而於1個月後纔出現含量缺陷。這是因爲發生急性血管內溶血時，血液中G6PD缺陷的成熟、衰老紅細胞已裂解，剩下的是G6PD含量相對較多的年幼紅細胞，當其發育成熟、衰老時才逐漸出現G6PD缺陷所致。

2.精神異常 個別患者可併發感染性精神異常，尤其多見於有精神病家族史的患者。

3.心肌炎 嚴重病例可發生心肌炎，主要表現爲心跳、氣促、心率增快，可出現心律失常。

4.肝功能損害 輕度肝功能損害常見，主要表現爲肝輕度腫大、邊緣銳利，質軟，肝功能檢查出現ALT、AST 和γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GT)等升高。嚴重病例可發生總膽紅素(TBIL)升高，甚至出現肝腎綜合徵。

5.尿毒症 多見於登革出血熱患者，大量出血或急性血管內溶血可促進尿毒症的發生。

6.急性呼吸窘迫綜合徵 急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS)可見於重型及登革出血熱患者，表現爲呼吸急促、窘迫，煩躁，發紺，雙肺可聞幹、溼性囉音。動脈血氣分析，動脈血氧分壓(Pa02)<8.0kPa(60mmHg)，早期動脈血二氧化碳分壓(PaC02)常<4.7kPa(35mmHg)，晚期PaCO2則可>6.0kPa(45mmHg)。

7.其他 其他可能發生的併發症包括顱內高壓症、急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADEM)、感染性多發性神經根炎(infectious polyradiculitis)和眼葡萄膜炎等。