預防登革熱黑板報的參考設計圖
預防登革熱黑板報的參考設計圖片01
預防登革熱黑板報的參考設計圖片02
預防登革熱黑板報的參考設計圖片03
登革熱病毒
致病機理
經動物猴實驗，以登革病毒作初次感染，發現病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴組織，以後迅速擴展至全身淋巴組織，病毒血症消失後，病毒仍可在白細胞等組織細胞中複製，並再次進入血循環中，與抗體結合形成免疫複合物。第二次感染時，組織細胞中的病毒量比初次感染時明顯增多，如將登革病毒抗體注入猴體內後，再以登革病毒攻擊，其病毒量比對照組猴(注射無登革病毒抗體的猴)高51倍。同時也發現有登革病毒抗體者的白細胞培養病毒，其白細胞內病毒複製的陽性率比無抗體者的白細胞明顯增高，以上實驗證明病毒繁殖明顯增加的原因與抗體存在有關。
血清學研究證實，登革病毒表面存在原封不動種不同的抗源決定簇，即羣特異性決定簇和型特異性決定簇，羣特異性決定簇爲黃病毒(包括登革病毒在內)所共有，其產生的抗體對登革病毒感染有較強的增強作用，稱增強性抗體，型特異性決定簇產生的抗體具有較強的中和作用，稱中和抗體，能中和同一型登革病毒的再感染，對異型病毒也有一定中和能力。二次感染時，如血清中增強性抗體活性弱，而中和抗體活性強，足以中和入侵病毒，則病毒血症迅速被消除，患者可不發病，反之，體內增強性抗體活性強，後者與病毒結合爲免疫複合物，通過單核細胞或巨噬細胞膜上的Fc受體，促進病毒在這些細胞中複製。稱抗體信賴性感染增強現象(Antibody-dependent enhancement,ADE)，導致登革出血熱發生。有人發現Ⅱ型登革病毒株有多個與抗體依賴性感染增強現象有關的抗源決定簇，而其他型病毒株則無這種增強性抗原決定簇，故Ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血熱。
含有登革病毒的單核細胞，在登革病毒抗體的存在下大量繁殖並轉運到全身，成爲免疫反應的靶細胞，由活性T細胞激活單核細胞，釋放各種化學介質，激活的T細胞本身亦可釋放一系列淋巴因子。這些生物活性物質激活補體系統與凝血系統，使血管通透性增加，DIC形成，導致出血和休克。患者血中組胺增高，組胺可擴張血管，增加血管通透性，Ⅰ型變態反應參與存在。登革病毒抗原與有Fc受體和病毒受體的血小板相結合，登革病毒抗體與血小板上的病毒抗原結合，產生血小板聚集、破壞，導致血小板減少，患者骨髓呈抑制，血小板生成減少。血小板減少可導致出血，還可影響血管內皮細胞的功能。免疫複合物沉積於血管壁，激活補體系統，引起血管壁的免疫病理損傷，Ⅲ型變態反應也參與發病。
疫苗研究
由於登革病毒有四個血清型，DHF/DSS的發病機制可能與ADE有關，即初次感染產生的型特異性抗體不僅對其他型別的.登革病毒沒有交叉免疫保護作用，甚至在異型病毒二次感染時還可能增強病毒的感染，導致更爲嚴重的DHF/DSS。因此，唯一安全有效的登革疫苗的研究戰略應該是：研製四個血清型的登革病毒疫苗，即由四種血清型登革病毒有效免疫原構成的、可以同時刺激人體產生相應抗體，並抑制四個型病毒中任何一種型別病毒的四聯多價疫苗。
登革病毒可以在蚊傳代細胞和一些動物的傳代細胞上繁殖，但病毒的產量很低，且病毒的繁殖特性不穩定，不適合於直接研製成弱毒或滅活疫苗。而比較高產的鼠腦源性病毒，也因爲異源性和毒力不穩定，而難於開發成有效的用於人類的疫苗。
國外已篩選出登革病毒1、2、3、4型的減毒活疫苗候選株，並對這些疫苗株進行了安全性和免疫效果評價。此外，一種包括4個型別登革病毒的聯合減毒活疫苗的試驗也在進行中，接種者可同時對4個型病毒產生抗體，從而可避免單一型疫苗免疫後再受另一型病毒感染時可能發生的ADE現象。
利用各種工程菌株，在體外高效表達和生產上述四個血清型的登革病毒的免疫原，以研發登革熱亞單位疫苗。研究較多的有DEN重組NS1蛋白、E蛋白和PreM-E-NS1融合蛋白、單價或多價的DNA疫苗、多種型別的嵌合疫苗以及基因工程活疫苗等。
