你與你身上的微生物作文

人類是什麼？

如果有人向你提出這個奇怪的問題，你也許會不假思索地回答：人類就是人呀！然而生物學家會告訴你，我們人類，就是人與寄存在人體軀殼內的大量微生物共生的一個小小的生態系統。

通過基因測序研究人體微生物

早在300多年前，顯微鏡被髮明後不久，科學家已觀察到人體內存在微生物。然而，由於檢測、分析技術等的限制，人們無法大規模地獲取人體微生物羣的構成、功能等詳細信息，更無法進一步瞭解這些數量龐大的微生物羣與人體是如何相互作用的。

從人類基因組的破譯開始，人們才真正對這些微生物有了比較深入的瞭解。2000年6月26日，當美國總統克林頓與英國首相布萊爾共同宣佈人類基因組計劃工作草圖完成時，整個世界都爲之轟動。圍繞着破譯“生命密碼”的研究，引起公衆的廣泛關注和討論。很多人曾認爲，只要讀懂人類基因組代表的“生命密碼”，人類的所有健康問題將會迎刃而解。然而，越來越多的科學家發現，人體除受自身基因的調控外，還受到人身上大量的共生細菌的影響。

2007年底，美國國立衛生研究院正式啓動爲期5年的“人類微生物組計劃”，共投入經費1.4億美元。該計劃是繼“人類基因組計劃”完成之後一項規模更大的DNA測序計劃，也被稱爲“人類第二基因組計劃”。其目標是探索研究人類微生物組的可行性。通過繪製人體不同器官中微生物元基因組圖譜（包括細菌、病毒等微生物），解析微生物羣結構變化對人類健康的影響。同時，爲其他科學研究提供信息和技術支持。我國作爲參與者也一直積極推動初期研究工作。

歐盟也有類似的研究項目，例如，作爲人類元基因組第七框架項目的子項目，人類腸道宏基因組計劃就主要研究人類腸道中的所有微生物羣落，進而瞭解人腸道中細菌的物種分佈，最終爲後續研究腸道微生物與人的肥胖、腸炎等疾病的關係提供非常重要的理論依據。中國深圳華大基因研究院承擔了該計劃中的200多個歐洲人腸道微生物樣品的測序及後續生物信息分析工作。

這一系列研究項目正在揭開人體微生物神祕的面紗。例如，研究發現腸道菌羣結構的改變與失衡除了會導致腸道疾病外，還與糖尿病、肥胖等很多慢性全身性代謝性疾病有密切關係，甚至還與癌症有關。微生物甚至還影響着機體免疫系統的發育成熟。越來越多的研究提示，人類健康與人體微生物息息相關，隨着人體與微生物之間的關係不斷得到闡明，人們對於人體本身的認識、對於健康和疾病的認識以及醫療模式都有可能隨之發生根本的改變。

研究發現微生物與人體健康息息相關

科學家們還發現，不同國家人羣中的腸道微生物存在很多差異，差異最顯著的是微生物的多樣性程度。例如，印第安人和馬拉維人的腸道微生物組比美國人的腸道微生物具有更大的多樣性。有觀點認爲，微生物多樣性程度越高，人體越健康。該研究還發現，儘管來自三種不同地域人羣的腸道微生物組存在很多差異，但它們之間也存在驚人的相似性。例如，三個不同國家的嬰兒微生物組形成過程具有共同的模式，即嬰兒需要6個月至9個月的時間來獲得第一組600～700個細菌，然後再經過幾年的時間才能獲得成人的微生物組。該研究還發現了一個非常有趣的現象，即腸道微生物組的構成會隨年齡增長而發生改變，而這一變化恰恰適應了不同年齡段人體的需求。

同時，人體微生物還與免疫系統有着密切的關係。2012年4月，日本科學家在《科學》報告，發現一種免疫抑制性受體控制着腸道菌羣的構成，如果這種受體缺失，腸道內的微生態環境就會紊亂，會導致全身免疫系統過度活躍，進而有可能出現自身免疫性疾病等病態變化。研究者認爲，這些新發現有望幫助開發預防或緩解自身免疫性疾病症狀的新方法。同期《科學》的另一項研究也提示，在生命早期接觸微生物可以減少哮喘或炎症性腸病等疾病的發生。

人類腸道菌羣與肥胖 隨着科學家們研究的深入，我們對人類體內的微生物，尤其是腸道內的菌羣，有了更多的瞭解。人類的消化系統實際上是一個複雜的生態系統，成百上千種細菌在那裏開展各種活動，比如，讓未消化的碳水化合物發酵、提供維生素，等等。它們還能調節你身體儲存的脂肪量。

不過，並非每個人都有同樣的腸道菌羣。而且，有趣的是，菌羣的組成與肥胖有關。當然，這種關係可能很簡單，胖人的飲食不同，所以，他們的腸道菌羣也不同。

2013年《科學》雜誌發表的一項研究表明，這種因果關係也有可能顛倒過來。研究人員從一些雙胞胎小鼠身上取出細菌，雙胞胎中有一隻肥胖，另外一隻不胖。然後，他們將細菌移植到不同的小鼠身上。接受了肥胖雙胞胎菌羣的小鼠體重增加了，其他小鼠則不然。這些小鼠的進食沒有增加：是它們的新陳代謝變化導致了體重增加，即使攝入的熱量不變。

那麼，是什麼決定了你的腸道菌羣呢？有可能是抗生素、環境毒素或食品的加工方式。《新英格蘭醫學雜誌》上發表的一項研究表明，肥胖似乎能在社交網絡中“傳染”，讓朋友和鄰居感染上肥胖。我們以前一直認爲，那是物以類聚、人以羣分的結果―這也確實是部分原因。不過，會不會是腸道菌羣也可以在非常親密的人之間傳播，所以，肥胖或許真的可以傳染？

生物因素和行爲因素之間往往存在相互作用，比如流感的傳播就跟我們是否勤洗手關係巨大。同樣地，這項對細菌的研究也發現，只有當小鼠的飲食中含有大量飽和脂肪時，“肥胖腸道菌羣”纔會起到作用。

最有趣的大概是，改變生物因素甚至可以改變人的欲求。一些生物學家推測，我們的腸道細菌其實驅動了我們對某些不健康食品的渴求。所以，重視生物因素並不等於淡化行爲因素，而是意味着從更多的維度理解它。

我們身上的微生物正在發生變化

關於人類和與人類共存的微生物，正在發生一些值得我們憂慮的變化。就像全世界的生態系統一樣，人類微生物菌羣正在失去它們的多樣性，以至於可能會損害它們所寄居的主體的健康。

紐約大學醫學院傳染病專家、 人類微生物組計劃負責人馬丁?J?布拉澤博士在過去30多年間，一直研究細菌在疾病中發揮的作用。除傳染病外，他的研究範圍還囊括了自體免疫疾病，以及其他在世界範圍內急劇增加的疾病。

布拉澤在他的新書《消失的`微生物》中表示，微生物組多樣性的減少導致我們更容易感染嚴重且通常都是慢性的疾病―從過敏、乳糜瀉到一型糖尿病和肥胖症。布拉澤及其他人認爲，這主要是由抗生素造成的。

布拉澤表示，抗生素很早就開始對微生物多樣性產生破壞。普通的美國兒童在出生的頭兩年要接受大約3個療程的抗生素，在接下來的8年裏，要再進行8個療程。很短療程的抗生素治療就能致使人體的微生物環境發生長期轉變，比如，被廣泛使用的阿奇黴素。

抗生素並不是破壞平衡的唯一因素。布拉澤接受採訪時表示，近幾十年，選擇剖腹產的人激增，剖腹產促使嬰兒內臟中的微生物來自母親的皮膚，而不是產道。

其他研究發現了正常體重者與肥胖者腸道中微生物的主要差異。雖然這些研究不能說明最先出現的是那個問題―體重問題或微生物組的變化，但研究說明，肥胖的老鼠體內存在能夠更好地從食物中吸取熱量的腸道菌羣。與肥胖相關的進一步證據來自農場裏的動物。在美國出售的抗生素中，大約有3/4都用在牲畜身上。這些抗生素改變了動物的微生物菌羣，加快了它們的生長速度。布拉澤說，當我們把用於牲畜的抗生素用在老鼠身上時，它們的新陳代謝就會發生改變，並促使它們的體脂增加。

更嚴重的是，如今有越來越多嚴重的功能失調都與人類內臟的微生物平衡被破壞有關。其中，有多種功能失調在發達國家中變得越來越常見，如克隆氏症、潰瘍性結腸炎和乳糜瀉胃腸疾病等;心血管疾病;非酒精性脂肪肝;慢性反流症等消化失調問題;多發性硬化和風溼性關節炎等自體免疫性疾病以及哮喘和過敏。

有些研究人員甚至推斷，內臟微生物菌羣失調是造成乳糜瀉的原因，所以，甚至連沒患這種病的人對無麩質食物的需求也會激增。乳糜瀉舊稱非熱帶脂肪瀉，又稱乳糜腹瀉、麥膠引起的腸病（簡稱麥膠腸病）。乳糜瀉是一種具有遺傳性的發生於小腸的自身免疫性疾病，從嬰兒到各年齡段的人都會罹患。乳糜瀉的症狀包括慢性腹瀉，生長遲滯（兒童）和疲勞，但有些人症狀不明顯。在北美、北歐、澳大利亞發病率較高，我國國內很少見。

布拉澤和其他研究人員，還有來自瑞士和德國的一組研究人員也認爲，哮喘患病率的大幅上升與“幽門螺桿菌從西方社會快速消失有關”。衆所周知，幽門螺桿菌是一種長期寄存在人類胃裏的細菌性病原體。曾幾何時，幾乎每個人體內都有這種細菌，歐洲研究者已經證明，它能防止老鼠出現過敏性哮喘的症狀。在人生命的早期階段，幽門螺桿菌的存在能促使血液中產生T細胞。布拉澤表示，壓制過敏反應就需要這種細胞。他的研究表明，雖然有些類型的幽門螺桿菌與消化性潰瘍和胃癌有關，但其他類型則具有保護作用。布拉澤和同事的研究進一步表明，胃部的幽門螺桿菌能夠防止胃食管返流疾病、巴雷特氏食管（食管下端有不正常的柱狀上皮覆蓋，稱之爲巴雷特氏食管。普遍認爲是後天獲得的，並與反流性食管炎密切相關，並有發生腺癌的可能）和食道癌。

研究者不是總能說明腸道菌羣紊亂會在人們生病之前還是之後出現。不過，對實驗室動物的研究往往表明，菌羣紊亂會發生在生病之前。

布拉澤等人提醒人們注意，不要濫用抗生素，尤其是現在普遍使用的用途廣泛的藥物。他突出強調了減少在兒童身上使用抗生素的重要性。他說：“在瑞典，任何年齡段中，抗生素的使用都只是美國的40%，但是，他們的得病率沒有增加。我們要告訴醫生和家長，服用抗生素是有代價的。我們需要改進診斷。搞清楚導致感染的究竟是病毒還是細菌，如果是細菌，那麼是哪一種？然後，我們需要運用窄譜抗菌素來消滅病原菌，同時，又不對那些有益健康的菌羣造成影響。這就能讓人們在治療嚴重感染的同時，產生更小的副作用。”

人類和自己身上的微生物的關係究竟是怎樣的？從上面的歷史敘述和最新發現可以知道，還有許許多多奧祕期待着我們去揭示。